Kamis, 26 Juli 2012

Fatalnya Keracunan Air


Keracunan air dapat terjadi dalam berbagai pengaturan klinis yang berbeda tetapi pada umumnya tidak dikenal dengan baik dalam literatur medis. Kondisi ini dapat pergi tidak diakui pada tahap awal ketika pasien mungkin memiliki gejala kebingungan, disorientasi, mual, dan muntah, tetapi juga perubahan kondisi mental dan gejala psikotik. Deteksi dini sangat penting untuk mencegah hiponatremia berat, yang dapat menyebabkan kejang, koma, dan kematian.
Pasien dilaporkan di sini adalah seorang wanita berusia 64 tahun dengan riwayat diketahui penyakit katup mitral tetapi tidak ada sejarah masa lalu lainnya yang relevan. Pada malam sebelum kematiannya, ia mulai kompulsif air minum dalam jumlah besar, diperkirakan antara 30 dan 40 gelas, dan ini diselingi dengan episode muntah. Dia menjadi histeris dan juga tertekan, berteriak bahwa ia memiliki cukup air tidak mabuk. Ia menolak bantuan medis tapi terus meminum air setelah ia pergi tidur. Dia kemudian tertidur dan meninggal beberapa waktu kemudian.
Pemeriksaan postmortem dilakukan enam jam kemudian. Kelenjar hipofisis dan adrenal normal dan tidak ada bukti tumor bronkus. Ada efusi pleura bilateral 200 ml di setiap sisi dan permukaan potongan paru-paru (568 g dan 441 g) memancarkan cairan merah muda berbusa. Jantung (461 g) menunjukkan bukti penyakit katup mitral dan hipertrofi ventrikel kiri. Dalam perut ada 800 ml cairan berair dan intra-abdominal organ umumnya basah.
Postmortem toksikologi negatif. Sampel humor vitreous menunjukkan konsentrasi natrium dari 92 mmol / liter (referensi kisaran serum, 132-144). Kalium, urea, dan glukosa semua dalam rentang referensi serum. Kortisol darah dibesarkan, tidak termasuk krisis addisonian.


Penyebab kematian diberikan sebagai hiponatremia sebagai akibat dari keracunan air akut.
Keracunan air menimbulkan gangguan pada keseimbangan elektrolit, yang mengakibatkan penurunan cepat dalam konsentrasi natrium serum dan akhirnya kematian. Pengembangan hiponatremia pengenceran akut menyebabkan gejala neurologis karena gerakan air ke dalam sel otak, sebagai respon terhadap penurunan osmolalitas ekstraseluler. Gejala dapat menjadi jelas ketika natrium serum turun di bawah 120 mmol / liter, tapi biasanya berhubungan dengan konsentrasi di bawah 110 mmol / liter.Gejala berat terjadi dengan konsentrasi natrium yang sangat rendah 90-105 mmol / liter. Karena konsentrasi natrium jatuh, kemajuan gejala dari kebingungan mengantuk dan akhirnya koma. Namun, tingkat di mana konsentrasi natrium jatuh juga merupakan faktor penting, dan asupan akut volume besar air selama periode waktu yang singkat, seperti yang terjadi dalam kasus ini, akan menghasilkan penurunan yang cepat dalam natrium serum, yang fatal.
Postmortem sampel serum tidak cocok untuk pengukuran karena konsentrasi natrium menurun setelah kematian dan ada variasi individu yang cukup besar. Namun, konsentrasi natrium vitreous stabil pada periode awal postmortem, dan konsentrasi dalam humor vitreus mirip dengan yang ditemukan dalam serum normal.  Penelitian telah menunjukkan bahwa konsentrasi normal humor vitreous natrium harus sesuai antemortem atau hiponatremia hypernatreamia. 
Keracunan air Diri diinduksi diketahui untuk psikolog, tapi ada kurangnya informasi dan kesadaran sedikit masalah mengancam kehidupan dalam literatur profesional.  Gejala awal terkait dengan kondisi ini sangat mirip dengan psikosis, dengan perilaku yang tidak pantas, delusi, halusinasi , kebingungan, dan disorientasi.  Jika tidak diobati, gejala dapat berlanjut dari kebingungan ringan sampai delirium akut, kejang, koma, dan kematian, seperti yang terjadi dalam kasus ini.
Keracunan air Fatal telah dijelaskan dalam beberapa situasi klinis berbeda. Yang paling umum di antaranya adalah psikogenik polidipsia (minum air kompulsif), yang kadang-kadang terkait dengan baik penyakit mental atau cacat mental.  Kondisi ini juga telah dijelaskan dalam merekrut tentara muda kesehatan yang baik yang mengembangkan hiponatremia setelah overhydration jelas setelah panas cedera terkait.  Gejala yang paling umum yang diderita oleh kelompok ini adalah perubahan status mental, emesis, mual, dan kejang. Keracunan air disengaja telah digambarkan sebagai akibat dari asupan air yang berlebihan setelah episode gastroenteritis,  dan kasus iatrogenik telah terjadi setelah lavage lambung.  Keracunan air Paksa adalah bentuk yang diakui pelecehan anak, yang biasanya menyebabkan kerusakan otak dan kadang-kadang fatal. 
Sebagai kesimpulan, kami ingin menyoroti penyebab kematian yang tidak biasa yang mungkin tidak diketahui tanpa riwayat klinis yang sesuai dan investigasi postmortem relevan biokimia. Kedua dokter dan patolog perlu menyadari kondisi ini, yang dapat memanifestasikan dirinya sebagai penyakit psikotik dan pergi tidak diakui dalam tahap awal. Deteksi dini sangat penting untuk mencegah komplikasi fatal. 
sumber : DJ Farrell  dan Bower L 

Referensi

1. Coe JI. Bedah mayat pembaruan kimia. . Penekanan pada aplikasi forensik Am J Med Forensik Pathol 1993; 14 :91-117 [. PubMed ]
2. Swift PGF, E Layak, Emery JL. Biokimia keadaan vitreous humor bayi di nekropsi Arch Dis Child1974;.. :680-49 5 PMC gratis artikel ] [ PubMed ]
. 3 Umansky L, Sella A. psikogenik polidipsia menyebabkan keracunan air Harefuah 2000;.. 138 :9-12PubMed ]
4. Cosgray RE, Hanna V, Davidhizar RE, dkk. Pasien air mabuk Arch Psychiatr Nurs 1990;. 4 :308-12[. PubMed ]
5. Bremner AJ, Regan A. Mabuk oleh air. Polidipsia dan air keracunan di rumah sakit cacat mental Br J Psychiatry 1991;. 158 :244-50 [. PubMed ]
.. 6 O'Brien KK, Montain SJ, Corr WP, dkk Hiponatremia terkait dengan overhydration di trainee US Army Mil Med 2001;.. 166 :405-10 PubMed ]
7. Sjoblom E, Hojer J, Ludwigs U, dkk. Fatal edema otak hyponatraemic karena gastroenteritis umum dengan keracunan air disengaja Intensive Care Med 1997;. 23 :348-50 [. PubMed ]
. 8 X Chen, Huang G. otopsi kasus laporan dari intoksikasi air langka akut iatrogenik dengan tinjauan literatur Forensik Sains Int 1995;.. 76 :27-34 PubMed ]
9. Arieff AI, Kronlund BA. Anak Fatal penyalahgunaan oleh keracunan air dipaksa Pediatrics 1999;.103 :1292-5 [. PubMed ]


Tidak ada komentar:

Posting Komentar